電子の流れが勾配を作る

細胞呼吸で生じたNADHとFADH₂は、ミトコンドリア内膜の電子伝達系へ電子を渡します。電子は複数の担体を経て最終的に酸素へ移り、水ができます。その過程で得られるエネルギーを使い、一部の膜複合体がプロトン（H⁺）をマトリックスから膜間腔へ運び、電気化学的勾配を作ります。複合体IIは電子を渡しますが、プロトンを汲み出しません。Penn State Biology 230の酸化的リン酸化チュートリアルはNADH/FADH₂から酸素への電子移動と勾配形成を説明しています。

ATP合成酵素が勾配を使う

プロトンは濃度差と電位差に沿ってマトリックスへ戻ろうとします。ATP合成酵素の通路を通る流れが酵素の回転・構造変化を起こし、ADPと無機リン酸からATPができる反応を進めます。電子伝達とATP合成を膜を介したプロトン勾配で結ぶ仕組みを化学浸透共役と呼びます。Peter Mitchellの1961年Nature原著は、膜の構造的組織とプロトン移動に基づく機構を提案しました。現在の説明は、その歴史的提案に後続の実験・構造研究を加えたものです。MITの生化学講義ページも勾配、プロトン通路・回転、ATP合成酵素の関係を要約しています。

例：酸素供給が限られるとき

仮想的な細胞で酸素供給が大きく減ったとします。酸素は電子伝達系の最終電子受容体なので、電子の流れや勾配形成が制限され、酸化的リン酸化によるATP合成も影響を受けます。解糖系などミトコンドリア外でATPを作る経路は続く場合がありますが、補える量は細胞と代謝条件によります。この例は変化の方向を示すもので、特定組織のATP数や応答時間を予測するものではありません。

ATP量を固定値にしない理由

ATP産生量は電子担体ができた経路、細胞質NADHの電子をミトコンドリアへ運ぶ方式、膜の共役効率やプロトン漏れ、細胞のエネルギー需要で変わります。「グルコース1分子から必ず一定数のATP」と覚えるより、電子移動→プロトン勾配→ATP合成酵素という連結と酸素の役割を追いましょう。ここでは真核細胞のミトコンドリアにおける酸化的リン酸化を扱います。細菌の呼吸膜や葉緑体の光リン酸化は似た共役原理を使いますが、構造や電子源が異なります。

出典